Senhor calvo

Compartilhe

Share on facebook
Share on linkedin
Share on twitter
Share on email

Todo mundo tem algum grau de MPB (calvície de padrão masculino), todos os machos têm folículos pilosos no vértice e na frente do couro cabeludo que é sensível aos andrógenos. Mas a quantidade de sensibilidade, expressão tecidual e níveis androgênicos nos dão todas as diferentes faixas e padrões para a MPB. As pessoas precisam entender que a perda de cabelo é genética. Nenhuma quantidade de dieta, estilo de vida ou shampoos irá salvá-lo. Se a sua composição genética escreve o seu cabelo, então você está lutando uma batalha perdida.
As diferenças genéticas entre os sujeitos, como os polimorfismos na 5α-redutase, também podem contribuir para a variabilidade intersubjetiva, portanto, para a receptividade ao tratamento e a suscetibilidade à perda de cabelo. Agora, chegar ao fundo do porque MPB acontece com algumas pessoas, enquanto outros que têm grandes quantidades de DHT no couro cabeludo sem perda de cabelo, ainda está em estudo. Até agora, as descobertas mais recentes sobre o caminho para a cura da queda de cabelo parecem apontar a prostaglandina D2, conhecida como PGD2 e sua derivada, 15-dPGJ2, como um dos principais culpados pela AAG.

Mostramos que a prostaglandina D (2) sintase (PTGDS) está elevada nos níveis de mRNA e proteína no couro cabeludo calvo em comparação com o couro cabeludo dos homens com AAG. O produto da atividade da enzima PTGDS, prostaglandina D (2) (PGD (2)), é similarmente elevado no couro cabeludo calvo. Durante o ciclo folicular normal em camundongos, os níveis de Ptgds e PGD (2) aumentam imediatamente antes da fase de regressão, sugerindo um efeito inibitório sobre o crescimento capilar. Mostramos que o PGD (2) inibe o crescimento de pelos em folículos pilosos humanos explantados e quando aplicado topicamente a camundongos. A inibição do crescimento capilar requer o receptor acoplado à proteína G do receptor PGD (2) (nucleotídeo guanina heterotrimérico) 44 (GPR44), mas não o receptor 1 da PGD (2) (PTGDR). Além disso, descobrimos que um camundongo transgênico, K14-Ptgs2, que tem como alvo a expressão da prostaglandina-endoperóxido sintase 2 na pele, demonstra níveis elevados de PGD (2) na pele e desenvolve alopecia, miniaturização folicular e hiperplasia das glândulas sebáceas, que são todas as marcas da AGA humana. Estes resultados definem a PGD (2) como um inibidor do crescimento capilar em AGA e sugerem a via da PGD (2) -GPR44 como um alvo potencial para o tratamento.

Alguém poderia pensar que as pessoas geneticamente predispostas à MPB de alguma forma sofrem aumento da atividade da via da PGD2 em seus escalpos calvos através de um mecanismo desconhecido, provavelmente desencadeado pela produção de DHT, já que todos sabemos que a DHT é a primeira variável da equação da AGA. Uma eliminação da expressão de PGD2 no tecido do couro cabeludo deve ajudar com a perda de cabelo neste caso. O mecanismo para perder cabelo definitivamente não é simples. Está tudo relacionado, garantidamente, ao seu perfil hormonal e de RA específico e à genética. Olhe para este gráfico.

Isso mostra a imensa quantidade de fatores associados que levam à perda de cabelo. Há uma razão pela qual os inibidores de 5AR param e reverter a queda de cabelo. Literalmente interferir com qualquer uma dessas vias ou codificações de proteínas ajudaria com a perda de cabelo, também é interessante salientar a partir deste gráfico porque finasterida e dutasterida são tão eficazes na prevenção da perda de cabelo, que também é paralelo ao modelo de porque pseudo-hermafroditas com congênito 5 As deficiências da alfa-redutase II mantêm uma cabeça jovem de cabelos ao longo da vida. Porque elimina a mãe de todas essas vias, DHT. Corte isso fora da equação, e você experimentaria depressão grave nas vias DKK-1 e COX-2, ambas com metabólitos comprovadamente existentes em grande número e formas muito ativas em couro cabeludo calvo. As especificidades do mecanismo de como impedir que o cabelo cresça ainda são especulações neste momento, mas temos uma boa idéia geral de como elas se somam. Por exemplo, a finasterida também demonstrou funcionar melhor em pessoas que têm altos níveis de IGF-1, independentemente de o efeito ser direto ou não, mas lembre-se de que a atividade de DKK-1 reprime a produção de IGF-1, então IGF -1 níveis podem não ter um efeito direto sobre os folículos pilosos, mas é simplesmente um marcador para a expressão fraca de DKK-1. Se pudermos de alguma forma inibir as enzimas ciclooxigenase-2 ou o gene PTGS2 por um lado, e deprimir a atividade da via do gene DKK-1 por outro, tudo em um método eficaz de tratamento, então podemos pular o processo de inibir 5 AR enzimas todos juntos.

unsplash-logoRobert Godwin

Leia mais

pt_BRPortuguese